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南京农业大学张正光课题组深入解析稻瘟病菌攻击水稻免疫反应“入侵图”

南京农业大学张正光课题组深入解析稻瘟病菌攻击水稻免疫反应“入侵图”

核心提示：近日，南京农业大学张正光教授团队在“eLife”发表题为 “A self-balancing circuit centered on MoOsm1 kinase governs adaptive responses to host-derived ROS inMagnaporthe oryzae”的研究论文，解析了稻瘟病菌蛋白激酶MoOsm1磷酸化/去磷酸化监测水稻活性氧、控制自身致病力，维持半活体营养生长的分子作用机制，从而揭示了稻瘟病菌先“攻城略地”，后“以战养战”的狡猾策略。

近日，南京农业大学张正光教授团队在 eLife 发表题为 A self-balancing circuit centered on MoOsm1 kinase governs adaptive responses先插入夹头 to host-derived ROS inMagnaporthe oryzae 的研究论文，解析了稻瘟病菌蛋白激酶MoOsm1磷酸化/去磷酸化监测水稻活性氧、控制自身致病力，维持半活体营养生长的分子作用机制，从而揭示了稻瘟病菌先 攻城略地 ，后 以战养战 的狡猾策略。

稻瘟病菌选配微机接口引起的水稻夜灯花稻瘟病是粮食作物上最大的毁灭性病害，威胁着我国乃至全世界粮食安全，发生严重时甚至颗粒无收。稻瘟病菌与水稻互作早期，水稻通过活性氧迸发、胼胝质积累等免疫策略，抑制病原菌的侵染，而病菌则分泌大量效应蛋白到水稻中干扰其免疫反应。尽管部分的效应蛋白及其抑制水稻免疫反应的作用机制已报道，但是稻瘟病菌如何监控水稻免疫反应，从而精确地配置效应蛋白使之发挥功能的 战略步骤 ，一直是困扰科学家的难题。

该研究揭示，稻瘟病菌与水稻互作早期，稻瘟病菌利用水稻的活性氧诱导自己的蛋白激酶MoOsm1磷酸化水平显著上升，这种磷酸化作用导致细胞质中二聚体形式存在的MoOsm1解聚为单体，进入细胞核。该激酶进入细胞核后，进一步磷酸化转录因子MoAtf1，促使其 逃离 转录绢毛石花阻遏抑制子MoTup1的束缚，发挥其转录活性，诱导大量氧化还原基因转录上调表达，抑制水稻活性氧调控免疫反应。

经过这一阶段的 激战 ，稻瘟病菌已经 占领 了水稻免疫反应的 城池 ，并已经控制住水稻的 免疫士兵 。但是，这时候，狡猾的稻瘟病菌为了壮大自己，转入 以战养战 的第二个 战略部署 ：最大限度从被侵占的水稻体内获得营养，以寄主水稻体内的营养来壮大自己的战略。具体表现在，稻瘟病菌作为半活体营养型真菌，其侵染水稻初期处于活体营养阶段，定殖于寄主细胞内，吸收寄主养分维持生长，而不杀死寄主细胞；随后进入死体营养阶段，促进寄主细胞坏死。这样，病菌为了持续性的从寄主中汲取养分度过活体营养阶段，需要控制自身致病力，避免过早杀死寄主。

那么病菌如何准确控制自身致病力？该研究采用染色质免疫共沉淀（ChIP）技术鉴定到两个受转录因子MoAtf1直接调控的蛋白磷酸酶MoPtp1/2。进一步研究发现，当稻瘟病菌监测到水稻活性氧产生时，MoOsm1-MoAtf1构成的 信号开关 在激活氧化还原相关基因的同时，也诱导蛋白磷酸五彩芋属酶编码基因MoPTP1/2显著上调表达。MoPtp1/2对蛋白激酶MoOsm1去磷酸化，去磷酸化的MoOsm1出核，关闭其介导的 信号开关 ，最终实现致病力的控制 该研究拓展了人们对植物病原真菌监控寄主免疫反应的认识，有助于认识病原菌的致病机理，同时可望为设计高效、低毒的稻锐片毛蕨瘟病控制策略提供参考。

南京农业大学植保学院博士后刘昕宇为该论文的第一作者，张实验结果输出结果可任意设置：最大力值、伸长率正光教授为通讯作者。郑小波教授、张海峰教授参与了该研究。该项目得到了国家自然科学基金项目，中德国际（地区）合作与交流项目和国家创新群体项目的资助。张正光教授课题组近年来在国家与省部级项目的资助下，致力于稻瘟病菌致病机制研究，在稻瘟病菌与水稻互作反应等方面取得了一系列进展。